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成都西部痛风风湿医院
发布时间：2020-08-21
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“尿酸”这个词，常被人挂在嘴边，各人理解各有不同，常常有着微小的差异。有的人认为尿酸就是“废物”，有的人认为尿酸就是人与生俱来的生理缺陷，还有的人希望体内有尿酸酶可以将尿酸分解为尿囊素，但是人和猿类体内确实缺乏这种物质。尿酸是嘌呤代谢的终末产物。人体尿酸20%来自于富含嘌呤或核蛋白食物，被称为外源性；80%来自于体内核苷酸、氨基酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢，被称为内源性。正常人体内尿酸池为1200mg，每天产生约750mg，排出500~1000mg，约1/3经过肠道排出或被细菌尿酸氧化酶分解，约2/3经过肾脏伴随尿液排泄。在这种微妙的平衡中间，有些人出现了尿酸增高的情况，大多因为尿酸生成增多或排泄减少造成的。那么尿酸升高到什么程度，会出现什么情况呢？今天我们就来讲讲升高的尿酸与其带来的后果。 http://yhxt.80899999.cn/public/uploads/images/20200821/04113be350c8bab54e52e6c9093ed119.jpg 【尿酸超过420μmol/L，便是高尿酸血症】高尿酸血症，大家应该比较熟悉。指的是正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平≥420μmol/L，就是高尿酸血症。流行病学研究显示，成年男性血尿酸值＞416μmol/L，女性＞357μmol/L即为血尿酸升高。在人体生理条件下，血中至少9.8%的尿酸以单钠尿酸盐（MSU）的形式存在，另有4%~5%与血浆蛋白可逆性结合。超过416μmol/L即可能在关节内、关节周围、肾脏等组织沉积致病。因此临床上不分年龄、不分性别，将血尿酸≥420μmol/L称为高尿酸血症。【尿酸如何生成】嘌呤合成代谢增强和尿酸排泄减少是高尿酸血症的原发机制。正常情况下尿酸的产生和清除呈动态平衡，血尿酸维持在正常范围。但是尿酸的生成增多、增速和排泄减少、减慢，或虽然已经排出较正常人更多的量，但是尿酸生成量超出排泄速度，都可以让血液中尿酸浓度增高。高尿酸血症可能带来什么呢？除10%可能发生痛风外，一般约有1/3左右发生肾脏并发症。由于其血尿酸水平持续或急剧升高，都会让尿酸盐在血清中的浓度处于过饱和状态，尿酸盐/尿酸可能结晶沉积于泌尿系统，包括实质性器官肾脏及输尿管、膀胱等处。在临床上常见有三种形式：慢性尿酸盐肾病：指单水单钠尿酸盐晶体主要沉积于肾脏髓质导致慢性间质-小管性炎症损害，这在高尿酸血症及痛风患者中很常见，是痛风特征性病理改变之一。急性尿酸性肾病：指血尿酸水平在短期内急剧升高，尿中尿酸排出量突然增加，在肾小管、集合管内大量尿酸结晶析出，导致急性梗阻性肾病，引发急性肾衰竭，这在继发性高尿酸血症中常见。尿酸性泌尿结石：占高尿酸血症患者的7.2%，10%~25%的原发性高尿酸血症及痛风患者可发生尿酸性泌尿结石，比正常人群高约200倍。泌尿系结石是尿液中晶体形成的过程，尿液中的溶质如尿酸呈过饱和状态是结晶形成的前提条件。一项关于肾功能正常的人群调查研究发现，血尿酸＞480μmol/L者在2年内发生肾功能不全的危险性在男性增加2.9倍，而在女性增加10倍。对97590例成年男性随访5.4年，血尿酸＞510μmol/L者，肾衰竭风险较血尿酸在298~381μmol/L者增加8倍。【尿酸超过540μmol/L，痛风发病几率增加】一项关于2046例无症状高尿酸血症者长达15年的研究显示，血尿酸盐浓度≥540μmol/L者，5年内痛风性关节炎的累计发病率可达到22%，血尿酸浓度在420μmol/L~539μmol/L者为3.0%，血尿酸浓度≤420μmol/L者仅占0.5%，血尿酸浓度 ≥600μmol/L者，5年内痛风性关节炎累计发病率更是高达30%。痛风性关节炎占慢性关节疾病的2%~5%，病变可以分为急性痛风性关节炎期、痛风间歇期、慢性痛风石性关节炎期等。次发作多在单关节，50%以上次发作在专业跖趾关节。在以后的病程中，90%的患者在次发作部位反复受累。尿酸持续超标而不进行生活方式的调节，通常可能会引起病理性改变，即痛风的相关发作与不断进展。急性痛风性关节炎期：病例变化表现为滑膜充血、有滑液产生、中性粒细胞渗出及纤维素样坏死、滑膜表层呈灶样增生、滑膜有弥漫性或血管周围炎细胞浸润。尿酸盐通过滑液沉着于关节软骨，让软骨表面糜烂。痛风间歇期：急性关节炎发作后，一般没有明显后遗症状，称为“痛风自愈”，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒等，此时称为无症状间歇期，多数患者初次发作后可有1~2年间歇期，有少部分甚至不再出现急性痛风。随着病情的进展，间歇期逐渐缩短。痛风慢性期：主要包括慢性痛风石性关节炎和尿酸盐结晶沉积，关节畸形和痛风石的形成是病程进入变形病变的标志，一般在起病10年后出现，痛风石可见于关节内、关节组织、皮下组织及内脏器官等。一般外观痛风石大小不一，可以从几毫米至几厘米，一般不超过6cm，表面很薄，稍不注意可能破溃并留出白色粉末状或糊状物，经久不愈。另外一项研究表明，当血尿酸＞480μmol/L时，痛风累及发病率迅速上升。痛风患者血尿酸＜300μmol/L时，减少发作率不到10%；血尿酸＞420μmol/L时，痛风减少发作率＞40%，而血尿酸＞540μmol/L时，痛风减少发作率将近80%。【尿酸超过576μmol/L，痛风石形成几率增加。】痛风石的形成过程隐匿，患者通常会注意到被累及关节的进展性僵硬和疼痛，痛风石或是继发的退化过程通过对关节及其周围结构的机械性破坏可以限制关节的活动。有研究表明，如果高尿酸血症不予治疗，且未能去除疲劳、熬夜、过量饮酒、不控制脂肪类和嘌呤类食物、肥胖等，在未出现痛风石前出现尿酸盐结晶而形成肉眼可见痛风石的几率在10%。痛风石的形成率与高尿酸血症的程度和时间相关，原则上取决于尿酸盐的水平，专业治疗高尿酸血症能导致痛风石发生频率降低。一项研究发现，35%痛风病人在体检时发现有痛风石，这组患者的特征是起病平均年龄在40.5岁，病程平均长达18.7年、平均每年发作4次、平均血尿酸水平在576μmol/L、多关节炎发作发生率高。约有1/3慢性痛风患者形成肉眼可见痛风石。其临床表现包括：急性表现：位于关节腔内的痛风石可引起关节内结构及功能异常，关节局部可出现急性炎症，临床主要表现为关节局部肿胀、疼痛，可伴有压痛，关节活动受限。小部分累及关节的痛风石会产生类似于骨软骨炎或半月板损伤的关节绞锁。慢性表现：位于滑膜囊的痛风石常伴有渗出病变，随着疾病的发展部分患者可有局部感觉异常并无关节活动障碍，严重可致破溃，形成慢性溃疡性痛风石，痛风石破溃后可以引起严重的炎症反应，加上局部组织间隔压力增大所致。骨骼以及肌腱滑囊部位的痛风石可表现为关节活动受限，持续的关节疼痛，严重者可致关节严重破坏伴关节畸形。基于以上各类数据，当尿酸高到700以上，可能出现的情况是痛风发作、尿酸性肾损害和痛风石。所以一定要引起重视。根据以上研究数据，风湿免疫界认为，发现血尿酸高需要药物治疗的条件包括：微创风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥540μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；微创风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为420~540μmol/L，采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；微创风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥480μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；微创风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为420~540μmol/L，采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；有痛风发作、无论是否有心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸不一定≥420μmol/L，采用药物治疗并进行生活治疗，必要时采用免疫吸附或针刀镜治疗。

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